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der Kochsalzretention auf die Oedeme konnten wir in Fall 
3 beobachten. Hier stiegen nach Kochsalzzulage die Oedeme 
an bei mäßiger Steigerung der prozentualen Kochsalzaus 
scheidung und gleichzeitiger geringer Mehrausscheidung der 
absoluten Kochsalzmenge, die aber im Verhältnis nicht der 
Kochsalzzulage entsprach. Im selben Falle nahm die Ge- 
samtausfuhr bei Zulage zu. Nach Absetzen der Zulage 
trat dann noch eine bemerkenswerte Mehrausscheidung in 
den nächsten Tagen ein. Dies beruht wohl auf der zugleich 
bestehenden Arteriosclerose und den damit zusammenhän 
genden Circulationsstörungen. 
Bei dem Fall von Nephritis mit starker Circulations- 
störung infolge Veränderung am Herz (5) war die Steigerung 
der Kochsalzausscheidung nach Zulage beeinflußt von der 
Menge des ausgeschiedenen Wassers. 
Bei den Fällen 1 und 5, in deren Verlauf urämische 
Erscheinungen auftraten, trat kein wesentlich anderes Ver 
halten hervor, als bei den anderen Nierenkranken. Nur 
bei Fäll 1 war das Sinken der Kochsalzausscheidung bei 
erhöhter Kochsalzzufuhr auffallend. 
Wir sehen, daß die Chlornatriumausscheidung bei 
Nierenkranken also kein ganz sicheres Maß für die Stärke 
der Funktionsstörung der Niere ist. Aber doch spricht die 
geringe oder fehlende Zunahme der Ausscheidung bei Zu 
gabe von Kochsalz zur Nahrung für eine Schädigung der 
Nierensekretion und wird, wenn wir absehen von der Ver 
ringerung der Ausscheidung bei entzündlichen Prozessen, 
Exsudatbildung, besonders croupöser Pneumonie, eine stärkere 
Störung der Nierenfunktion anzeigen und damit für die Stellung 
der Prognose und der Behandlung wichtige Fingerzeige 
geben. 
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Zum Schluß ist es mir eine angenehme Pflicht, Herrn 
Prof. Dr. Hoppe-Seyler für die Anregung zu dieser 
Arbeit und die gütige Überlassung des Materials meinen ver 
bindlichsten Dank auszusprechen. —