daßzurDifferentialdiagnostikdermitAscitesver- 
bundenen Erkrankungen der Leber und des Pfort 
adersystems stets an die Zuckergußleber gedacht 
werden müsse. Curschmann meint, daß von früheren 
Autoren erwähnte Fälle, die als Stillstand oder gar als 
Heilung von Leberkirrhose aufgefaßt wurden, wohl derartige 
Fälle von Zuckergußleber gewesen seien. Er betont aus 
drücklich das Fehlen von interstitiellen Veränderungen in 
der Leber. Die Mitbeteiligung der andern serösen Häute 
an dem fibrösen Entzündungsprozeß betrachtet er als neben 
sächlich. 
Ähnliche Symptombilder finden sich in der Literatur vor 
Curschmann bei Budd, Thierfelder und Bamberger. 
Auch sie kommen zu der Vermutung, daß die in ihren 
Fällen beobachtete Zirkulationsstörung im Pfortadergebiet 
auf die dicken, durch Schrumpfung die Leber einschnürenden 
„Exsudatlagen“ zurückgeführt werden könnte. 
In der Literatur, die sich an die Veröffentlichung 
Curschmanns angeschlossen hat, hat nun weniger dieser 
Kompressionsmechanismus, als die eigentümliche Veränderung 
an den serösen Häuten die Beachtung der Autoren gefunden 
und zu verschiedenen Deutungen des Krankheitsbildes 
Anlaß gegeben. Nur wenige Forscher haben sich der Cursch- 
mannschen Ansicht über die Entstehung des Krankheits 
bildes angeschlossen; insbesondere was die Entstehung des 
Ascites anlangt. Die meisten nehmen an, daß der Ascites 
auf entzündlicher, nicht auf mechanischer Basis entsteht; 
ferner ist die Beteiligung der anderen serösen Häute mehr 
als von Curschmann in den Vordergrund gestellt und 
verschieden erklärt worden. 
Zu nennen sind hier die Arbeiten von Riedel, 
Rumpf, Pick, Heidemann, Hübler, Schupfer. 
Von diesen glaubt Pick, daß die bei den bis dahin 
beobachteten Fällen erwähnte Pericarditis für die Ent 
wicklung des ganzen Krankheitsbildes verantwortlich gemacht