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früheren Veröffentlichungen vorhanden ist. Dieser 
Unterschied liegt in dem Verhalten der Leber. Wie schon 
oben ausgeführt, müssen wir nach den mikroskopisch nach 
gewiesenen völlig gleichmäßigen interstitiellen Veränderungen 
der Leber die interstitielle Hepatitis als Grundursache der 
Krankheit auffassen. Und das steht im Widerspruch mit 
den bisherigen Ansichten. Wegen der klinischen Ähnlichkeit 
der Symptome mit denen der Leberkirrhose, ist von den 
meisten Autoren ausdrücklich betont worden, daß Zucker 
gußleber und Leberkirrhose nichts miteinander zu tun 
hätten. Von Curschmann, später von Rumpf, Hübler, 
Schmalz und Weber ist stets auf das Fehlen von Leber 
veränderungen hingewiesen worden, und das Freisein der 
Leber von interstitiellen Prozessen gewissermaßen als ein 
Hauptkennzeichen der Zuckergußleber hingestellt worden. 
Fälle von Kirrhose mit einem dem Bilde der Zucker 
gußleber ähnlichen Sektionsbefunde sind von ihnen ohne 
weiteres zurückgewiesen und nicht weiter beachtet worden. 
Wie sich später aber der Kreis der Fälle erweiterte, 
kamen auch Beobachtungen über Leberveränderungen. Bei 
Vierordt wird einmal Muskatnußleber angegeben, ebenso 
bei Riedel, Schupfer und Siegert. In einer dritten 
Gruppe von Fällen, Askanazy u. a., werden von der ver 
dickten Kapsel ausgehende interstitielle Veränderungen in 
der Peripherie der Leber erwähnt. Alle diese Veränderungen 
des Leberparenchyms sind aber als sekundär und nicht 
primär für die Entstehung des Krankheitsbildes aufgefaßt 
worden. Stets wurde betont, daß Zuckergußleber und Kirr 
hose nichts miteinander zu tun hätten. 
Erst U. Rose macht darauf aufmerksam, daß die 
Behauptung in dieser Form nicht aufrecht zu erhalten sei. 
Mit Recht weist er darauf hin, daß die bei Leberkirrhose 
ganz gewöhnliche Trübung und Verdickung der Leberkapsel, 
eventuell mit Verwachsungen des Zwerchfells, nicht identisch 
sei mit der eigentümlichen, mehr selbständigen Perihepatitis