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folgendermaßen: „So meine ich denn, daß die Reizung der 
Ciliarnerven dem verletzten Auge durch eine reflektorisch 
eingeleitete Störung in der Blutzirkulation und Ernährung 
einzig und allein die Disposition zur sympathischen Ent 
zündung des andern Auges abgiebt. Je länger die Ver 
änderungen bestehen und je ausgedehnter sie sind, um so 
mehr ist der Boden für die Einwirkung von entzündungs 
erregenden Schädlichkeiten vorbereitet, seien sie bakterieller 
oder chemischer Natur. Dieselben Noxen, die in einem 
gesunden Organ leicht und ohne Nachteil überwunden werden, 
können hier zu den gefährlichsten und zerstörendsten Prozessen 
führen; treten keine solche Schädlichkeiten hinzu, so kommt 
es auch nicht zu einer sympathischen Ophthalmie.“ Bach 
und Panas 1 ) betonten besonders die Wichtigkeit vasomoto 
rischer Einflüsse, die die Wandungen der erweiterten Gefäße 
für die verschiedenen Noxen durchgängiger machen sollten, 
doch faßte letzterer im Gegensatz zu Schmidt-Rimpler 
den Begriff der allgemeinen Schädlichkeiten außerordentlich 
weit und schien auch eine Metastasenbildung aus dem ersten 
Auge, analog der Theorie Berlin’s, für möglich zu halten. 
So bestechend diese combinierte Theorie Schmidt- 
R i m p le r ’ s auch auf den ersten Blick sein mag und so 
zahlreich auch ihre Vorzüge gegenüber der Migrationstheorie 
sind, so giebt es dennoch verschiedene Momente im klini 
schen Bilde der sympathischen Ophthalmie, die sich entweder 
garnicht oder nur höchst gezwungen mit ihr vereinigen 
lassen. Zwar erklärt sie im Gegensatz zu Deutschmann’s 
und Leb er’s Hypothese auf die zwangloseste Weise, warum 
die Entzündung gerade in Iris und Ciliarkörper zu beginnen 
pflegt und meningitische Symptome fehlen, doch läßt sie 
es unbegründet, in wiefern zur Erzeugung des Ciliarreizes 
gerade eine im ersten Auge lokalisierte bakterielle Uveitis 
nötig ist, warum die ciliare Präparation des zweiten Bulbus 
mindestens 14 Tage beansprucht und weshalb noch viele 
*j Schirmer, symp. Augenentzündg. 1900, S. 192.